抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高热的血管重构

肺动脉高压 (PAH) 是一种破坏性疟疾，其特性是变性肺微血管 (PA) 角度看，造成右心室 (RV) 后负荷上升并最终造成死亡。 近 20 年来，PAH 的用药取得了长足的进步，尤其是随着抗病毒口服的应用。然而，目前这些用药不属于里枢神经，至少在 5% 的 PAH 病变里起发挥作用，并且几乎不能逆转阐释毛细血管。学术研究得借助于结论，SMCs 而不是内皮细胞会 并不需要作为细胞会比如说建立另行内膜以闭塞微血管。因此，探索预防SMC阐释的另行方法在用药PAH里具有不可忽视意义。

在该他的团队之后的学术研究里，发掘借助于 miR-30a 在体内急性冠心病（AMI）病变和动物的毒素里以及体外缺氧刺激后养成的心肌细胞会里显着升高，并通过可抑制自噬使心脏功能紧张。或多或少，缺氧是 PAH 毛细血管阐释的这两项触发的系统，并且 miR-30a 水平的变化也或许参与 PASMC 的阐释。 本学术研究重点关注缺氧后 PAH 病变、PAH 动物数学方法和 PASMC 里 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/缺氧抑止和野碱 (MCT) 抑止的 PAH 动物里 miR-30a 的基因突变和药理学可抑制来评估对 PA 和 RV 阐释的影响。 此外，采用 miR-30a 可肽的气管内液体滴注 (IT-L) 来探索一种另行的 PAH 用药寄借助于作法。

学术研究所设计：

学术研究首先发掘借助于了PAH病变、PAs和PASMCs缺氧后miR-30a升高；沉默 miR-30a 可减轻 Su5416/缺氧动物模型数学方法里的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 松弛。

动物数学方法1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞会介导以尽量减少 Su5416/缺氧动物模型数学方法里的毛细血管角度看；

动物数学方法2：敲除 miR-30a 可进一步提高 PA 的介导以逆转 MCT 动物模型数学方法里的毛细血管阐释；同时，敲除 miR-30a 可减轻 MCT 动物模型数学方法里的 RVSP、RV 松弛和纤维化；

本学术研究首次未确定了 miR-30a 在 PAH 里的发挥作用，并通过可抑制 miR-30a 来描述其治果。 该学术研究观察到 miR-30a 在 PAH 病变的毒素里以及在缺氧后 PAH 动物的 PA 和 PASMC 里的表达上升。 此外，发掘借助于 miR-30a 介导了 PASMC 里 P53 的上调。 在 Su5416/缺氧抑止和 MCT 抑止的 PAH 动物里，miR-30a 的基因局限性有效地逆转了 PA 阐释并上升了 RVSP 和 RV 松弛。 此外，IT-L 寄借助于作法辨识借助于高品质，可上升 miR-30a 水平并减轻 PAH 的疟疾表现型，同时可抑制 P53 可以部分上升这些有益发挥作用。

文章借助于处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.